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醫用三氧在一例患慢性肝炎和淋巴瘤患者化療中的應用南方醫科大學附屬南方醫院

發布時間:2017-07-06

醫用三氧在一例患慢性肝炎和淋巴瘤患者化療中的應用南方醫科大學附屬南方醫院



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彩票网站送彩金藥物尤其是化療藥物引起肝炎肝損害是常見的。在有嚴重肝病情況下,肝臟保護與化療形成了非常棘手的治療矛盾——腫瘤化療必不可少,但患者往往因化療引起肝衰竭而死亡,這一難題始終困擾著臨床醫生。為了尋找新的解決途徑,我們嘗試用醫用三氧來保護肝臟,支持化療。以下是我們對一例慢性乙型肝炎肝硬化同時患非霍杰金淋巴瘤患者進行化療中應用三氧的實踐與分析。







案例分析

彩票网站送彩金患者,女,56歲,因左下頜及頸部腫塊1年,于2004年10月10日在廣州某醫院住院確診為非霍杰金淋巴瘤,B細胞來源,分別于2004年10月18日、11月8日、12月4日、2005年1月6日進行4次化療(CHOP方案)。患者曾經于2004年1月檢查發現“HBsAg陽性”,既往肝炎病史不詳。化療中出現明顯乏力、惡心、眼黃,2005-1-30檢查 ALT1597U/L,AST2800U/L,TBIL224.3umol/L,DBIL139.5umol/L,ALB31.8g/L,CHOL2.39mmol/L。PT42.3秒(正常對照11~13秒)。于2005-2-3轉入南方醫院。查體:體溫36.5℃,精神疲憊,輕度貧血貌,胸前有數枚蜘蛛痣,無肝掌,皮膚、鞏膜重度黃染,心肺無異常,腹部平軟,無壓痛,肝脾肋下未捫及,莫菲征陰性。HBsAg/HBeAg/HbcAb陽性。B超提示肝內光點粗糙,回聲分布欠均勻;膽囊壁模糊;中量腹水。CT:1.肝硬化,腹水;2.膽囊炎。明確診斷:1. 非霍杰金淋巴瘤;2.慢性重型乙型病毒性肝炎,活動性肝硬化,C-P評分11分;3. 藥物性肝炎。給予拉米夫定抗病毒、綜合護肝治療63天,病情有所緩解后出院。出院時ALT36U/L,AST89U/L,TBIL139umol/L,DBIL109.6umol/L,ALB39.6g/L;PT20.4秒。HBsAg+,HBeAg-,HbeAb+,HbcAb+。HBV DNA定量<1×103copies/ml。

彩票网站送彩金2005-5-23患者因頸部腫塊,進行性呼吸和吞咽困難20天,再次入院。入院查體:貧血貌,頸前、下頜、口腔軟腭部多個腫塊物,質硬,活動度差,無壓痛,大者7cm×9cm,小者2 cm×4cm。吸氣性呼吸困難,皮膚、鞏膜輕度黃染,腹水征陽性。ALT50U/L,AST108U/L,TBIL41.5umol/L,DBIL31.9umol/L,ALB29.2g/L。PT18.7秒;C-P評分9分。血常規WBC4.0G/L,RBC2.66T/L,Hb98g/L,PLT51G/L。CT:雙側頸部多發淋巴結腫大。B超:1.肝硬化圖象,左肝葉弱回聲光團;2.膽囊炎,膽囊息肉;3.腹膜后弱回聲光團(淋巴結);4.中量腹水。經過骨髓等檢查診斷:非霍杰金淋巴瘤,Ⅳ期。頸部腫大淋巴結壓迫氣管,患者坐臥不寧,必須盡快解除呼吸道壓迫導致的氣道梗阻。因口咽部腫物阻擋,無法進行氣管插管;因肝功能差以及出血危險,氣管切開也較危險。只能通過化療使腫大淋巴結縮小。但在肝硬化肝功能非常差基礎上化療,肝臟有進一步損傷、肝衰竭危險。全院會診后確定CHOP方案謹慎化療(環磷酰胺800mg,表阿霉素40mg,長春新堿2mg,一次靜脈滴注;強的松80mg(美桌樂64mg),qd,連服5天),間歇2周,再次重復以上化療。初次化療前2天予美羅華(B細胞CD24單克隆抗體)500mg一次靜脈滴注。同時積極輸血小板、提升白細胞(促粒細胞生長因子)、補充白蛋白、利尿、拉米夫定等綜合治療。具體治療反應如下:

2005-6-1美羅華500mg一次靜脈滴注,出現寒熱,對癥治療3小時后癥狀緩解。次日腫大淋巴結縮小,呼吸困難解除。隨后進行首次化療,患者出現中度乏力。

彩票网站送彩金2005-6-23開始第2次化療。患者反應較重,食欲減退,極度乏力,外周血全血象降低,WBC0.55G/L,Hb90g/L,PLT23G/L。ALT41U/L,AST18U/L,TBIL88.4umol/L,DBIL53.7umol/L,ALB38g/L。

彩票网站送彩金2005-7-18給予三氧治療(三氧自血回輸/三氧直腸灌注,MAH+RI),自血回輸三氧濃度為30ug/ml,三氧直腸灌注濃度為20ug/ml,每周3次。

2005-7-23第3次化療,患者精神食欲良好,無明顯乏力等癥狀。患者及主管醫生感覺化療不良反應明顯較第2次化療輕。2005-8-3實驗室檢查:WBC1.91G/L,Hb69g/L,PLT76G/L。ALT60U/L,AST57U/L,TBIL67.5umol/L,DBIL40.1umol/L,ALB38.6g/L;PT14.6秒。C-P評分6分。

2005-8-16第4次化療,并順利完成。結束化療時,患者腫大淋巴結縮小(0.5cm×1cm)。精神食欲良好,無明顯乏力癥狀。血象WBC3.0G/L,PLT36G/L。

2005-8-23出院。

彩票网站送彩金該例患者及診療經過有以下幾個特點:1、中年女性,慢性乙型肝炎肝硬化基礎上患非霍杰金淋巴瘤;2、3個月內完成4次化療(CHOP方案),淋巴瘤療效顯著但出現肝功能衰竭(Child-Pugh評分由11分);3、距首次化療結束后4個月肝功能逐漸有所恢復(Child-Pugh評分9分),但淋巴瘤復發;4、美羅華及再次CHOP方案化療2次后,肝損害加重;5、加用三氧治療,繼續完成原方案化療,淋巴瘤療效顯著,未出現肝衰竭,反而肝損害減輕。

有資料顯示,慢性HBV感染者化療有70%會出現肝炎肝損害,拉米夫定預防性抗病毒治療也有30%患者出現肝損害。該例患者是我們臨床常見的慢性HBV感染化療后肝衰竭,具有典型代表性。經抗乙肝病毒、綜合對癥治療后,肝功能有所恢復(Child Pugh評分由11分降低為9分)。淋巴瘤復發后出現氣管、食管壓迫癥狀,又面臨必須再次化療,但很可能象首次化療一樣,患者會出現嚴重肝功能衰竭,況且當前的肝功能狀態比上次化療更差。在2次化療后,如同我們擔心的那樣患者肝功能顯示惡化(CP評分10分),癥狀反應明顯。此時,我們加上了三氧治療,繼續原化療方案及常規綜合治療,患者未出現肝功能衰竭,而且癥狀和肝功能指標反而好轉。這一變化提示三氧可能有肝臟保護作用。

彩票网站送彩金對三氧初步研究顯示有以下三方面作用:(一)增強紅細胞代謝,使紅細胞內2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)增加,血紅蛋白的氧親和力減弱(氧和曲線右移),即向組織輸送氧能力增強[2],有改善微循環作用;(二)誘導產生多種細胞因子(Cytokine)。Bocci等研究發現在非常窄的濃度窗范圍內,臭氧具有特殊的生物免疫學活性,可誘導機體細胞產生白細胞介素(IL-1、2、4、6、10))、干擾素(IFN-β、γ)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、粒細胞集落刺激因子(GM-CSF)及轉化生長因子(TGF-β1)等細胞因子,達到激活和調節免疫系統作用[1,4]。被闡明的另一有趣而重要的現象是,臭氧濃度是決定以上細胞因子誘導成功的關鍵。誘導產生不同細胞因子的臭氧濃度不同,誘導產生IFN-γ最佳臭氧濃度為11.5ug/ml;IL-6和TNF-α是25ug/ml。(三)激活細胞抗氧化和清除自由基能力[3]。體內抗氧化作用有以下機制:超氧化物岐化酶(SOD,superoxide dismutase)分解超量的過氧化自由基;過氧化氫酶(catalase)分解過氧化氫;谷胱甘肽超氧化物酶(glutathion peroxidase)分解有機過氧化物;磷酸戊糖旁路代謝中的6-磷酸葡萄糖脫氫酶(glucose-6-phosphate-dehydrogenase)增加單氧酶體系的供氫體(NADPH)形式的抗氧化還原能力。臭氧作為超氧化物能激活以上抗氧化酶,起到“以毒攻毒”作用。這一作用有助清除慢性炎癥過程中形成的自由基,由此可用于治療慢性關節炎癥和血管炎癥,以及抗衰老作用。在器官缺血再灌注損傷研究中,自由基起到重要作用。在器官缺血再灌注前應用三氧,通過激活SOD,提高細胞抗自由基氧化作用,可以減輕器官損傷 [5]。藥物性或化學性肝損害機理之一也是產生超氧化物和自由基(如四氯化碳等)。

彩票网站送彩金1.Bocci V. Ozone as a bioregulator.Pharmacology and toxicology of ozonetherapy today. J Biol Regul Homeost Agents.1996;10:31-53)

彩票网站送彩金2. Hoffmann,A., Viebahn,R. The influence of ozone on 2,3 diphosphoglycerate synthesis in red blood cell concentrates. Proceedings of the 15th ozone world congress, Imperial College London 2001.

3. Larini A, Bianchi L,Bocci V.The ozone tolerance:I]Enhancement of antioxidant enzymes is ozone dose-dependent in Jurkat cells.Free Radic Res.2003;37(11):1163-8]

彩票网站送彩金4. Larini A, Bocci V. Effects of ozone on isolated peripheral blood mononuclear cells. Toxicol In Vitro. 2005;19(1)55-61.

5. Peralta C ,Xaus C, Barttrons R, et al. Effect of ozone treatment on reactive oxygen species and adenosine production during hepatic ischemia-reperfusion. Free Radic Res.2000;33(5):595-605.

6. Torossian A, Ruehlmann S, Eberhart L. et al. Pre-treatment with ozonized oxygen (O3) aggravates inflammation in septic rats. Inflamm Res. 2003;53Suppl2:S122-5.



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