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三氧療法:控制動脈粥樣硬化的有效干預措施

發布時間:2019-12-12

心血管疾病,包括冠狀動脈(CAD)和腦血管疾病,是目前全球主要的死亡原因。眾所周知,氧化應激(OS)是動脈粥樣硬化發展的主要因素。低密度脂蛋白(LDL)在動脈壁中的滯留及其被活性氧(ROS)氧化的過程引發了一系列復雜的生化和炎癥反應。氧化的低密度脂蛋白(oxLDL)促進血管壁的許多有害作用,例如炎性細胞因子和趨化因子的產生。OxLDL還可能導致血管細胞表面的促凝血活性,同時粘附分子的局部合成誘導單核細胞向內皮細胞的募集。這些細胞隨后轉化為巨噬細胞,最后轉化為脂質泡沫細胞,從而促進動脈粥樣硬化病變的發展。

三氧氧化預處理機理

根據最新的藥理學知識,我們可以將三氧(O3)作為前藥,它在一定的劑量下無毒,可以通過激活多個系統中的第二個信使來激活生化途徑的重排。根據偏好,按照優先順序,三氧會與多不飽和脂肪酸(PUFA),抗氧化劑(如抗壞血酸和尿酸),具有巰基(-SH)的硫醇化合物,如半胱氨酸,還原型谷胱甘肽(GSH)和白蛋白發生反應。根據三氧劑量的不同,碳水化合物,酶,DNARNA也會受到影響。

在血漿中ROS的形成是非常迅速的,并且伴隨著抗氧化能力的短暫和少量的減少(范圍從525%)。重要的是,在15-20分鐘內恢復正常需要將諸如脫氫抗壞血酸酯之類的氧化化合物有效地再循環為抗壞血酸。

三氧療法:控制動脈粥樣硬化的有效干預措施

三氧療法的作用定義為“氧化預處理”機制。在這種情況下,對缺血處理代表了最佳方法。三氧氧化預處理可以促進適度的OS,進而增加抗氧化劑內源性系統,保護細胞免受氧化。瞬時升高的ROS濃度會誘導許多細胞中的基因表達,其產物具有抗氧化活性。氧化還原穩態的一個主要機制是基于ROS介導的氧化還原敏感信號級聯的誘導,導致抗氧化劑的表達增加。現已證明低劑量的三氧可以調節抗氧化酶、一氧化氮途徑和其他亞細胞活性的證據,并能支持三氧在許多病理狀況如心血管疾病中的驚人效果。

三氧療法在心血管疾病中的功效

之前的臨床研究都證明了三氧治療在與動脈粥樣硬化相關的心血管疾病中的治療效果。1993年,Romero和他的同事證明了三氧治療動脈硬化閉塞癥的療效,改善了臨床狀態。三氧治療對心臟循環系統的有益作用也得到了證實。三氧治療恢復了心臟病患者抗氧化/氧化應激平衡,同時可改善血脂水平。

最近的臨床研究結果加強驗證了三氧療法在控制心血管并發癥方面的有效性。這種氣體的直腸吹入改善了冠心病患者的抗氧化狀態。在另一項臨床研究中,經典的抗血栓治療與三氧相結合改善了冠心病患者的抗氧化狀態,減少了蛋白質和脂質氧化的生物標志物,增強了總抗氧化狀態,并調節了超氧化物歧化酶和過氧化氫酶的水平,將氧化還原環境的超氧陰離子產生的狀態降低,同時增加H2O2解毒。此外,與單純抗血栓治療組相比,三氧治療顯著改善凝血酶原時間。另一方面,冠心病患者的三氧吹入改善了高密度脂蛋白的抗氧化狀態和低密度脂蛋白的脂質過氧化反應,這與減少心血管并發癥有關。

通過實驗證明低劑量的三氧可以降低動脈粥樣硬化病變大小。在三氧化中,內膜/中膜比率明顯低于動脈粥樣硬化的患者,這表明這種醫用氣體可用于延緩動脈粥樣硬化病變的發展。

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